Stroke disease and brain cell infarction مرض السكتة الدماغية وجلطة المخ Инсульт и инфаркт клеток головного мозга Accident vasculaire cérébral et infarctus des cellules cérébrales

Stroke disease
Stroke disease and brain cell infarction

A stroke, sometimes called a brain attack, occurs when something blocks blood supply to part of the brain or when a blood vessel in the brain bursts. In either case, parts of the brain become damaged or die. A stroke can cause lasting brain damage, long-term disability, or even death.

Инсульт, иногда называемый мозговым приступом, возникает, когда что-то блокирует кровоснабжение части мозга или когда кровеносный сосуд в мозгу лопается. В любом случае части мозга повреждаются или умирают. Инсульт может привести к длительному повреждению головного мозга, длительной инвалидности или даже смерти.
تحدث السكتة الدماغية ، التي يطلق عليها أحيانًا نوبة دماغية ، عندما يعيق شيء ما إمداد الدم إلى جزء من الدماغ أو عندما ينفجر أحد الأوعية الدموية في الدماغ. في كلتا الحالتين ، تتلف أجزاء من الدماغ أو تموت. يمكن أن تتسبب السكتة الدماغية في تلف دائم في الدماغ أو إعاقة طويلة الأمد أو حتى الموت.
Un accident vasculaire cérébral, parfois appelé attaque cérébrale, survient lorsque quelque chose bloque l'apport sanguin à une partie du cerveau ou lorsqu'un vaisseau sanguin dans le cerveau éclate. Dans les deux cas, des parties du cerveau sont endommagées ou meurent. Un accident vasculaire cérébral peut causer des lésions cérébrales durables, une invalidité à long terme ou même la mort.

Stroke is a disease that affects the arteries leading to and within the brain. It is the No. 5 cause of death and a leading cause of disability in the United States

A stroke occurs when a blood vessel that carries oxygen and nutrients to the brain is either blocked by a clot or bursts (or ruptures). When that happens, part of the brain cannot get the blood (and oxygen) it needs, so it and brain cells die
What are the types of stroke
Stroke can be caused either by a clot obstructing the flow of blood to the brain (called an ischemic stroke) or by a blood vessel rupturing and preventing blood flow to the brain (called a hemorrhagic stroke). A TIA (transient ischemic attack), or "mini stroke", is caused by a temporary clot
What are the effects of stroke
The brain is an extremely complex organ that controls various body functions. If a stroke occurs and blood flow can't reach the region that controls a particular body function, that part of the body won't work as it should

ستتم الإجراءات سريعًا عند الوصول إلى المستشفى، حيث يحاول فريق الطوارئ تحديد نوع السكتة الدماغية التي تواجهها. وهذا يعني أنه سيخضع لفحص التصوير المقطعي المحوسب أو فحص تصوير آخر بعد الوصول مباشرةً. يحتاج الأطباء أيضًا إلى استبعاد الأسباب المحتملة الأخرى للأعراض لدى المريض، مثل ورم دماغي أو تفاعل دوائي.
من الاختبارات التي يمكن إجراؤها لك:

الفحص البدني. سيُجري الطبيب عددًا من الاختبارات المألوفة لك، مثل الاستماع إلى قلبك وقياس ضغط دمك. سيُجرى لك أيضًا فحص عصبي لمعرفة مدى تأثير السكتة الدماغية المحتمَلة على جهازك العصبي.
اختبارات الدم. قد تخضع للعديد من اختبارات الدم، منها اختبارات فحص مدى سرعة تجلط الدم، وما إذا كان سكر الدم شديد الارتفاع أو الانخفاض، وما إذا كنت مصابًا بعدوى أم لا.
التصوير المقطعي المحوسب. يستخدم الفحص بالتصوير المقطعي المحوسب الأشعة السينية لتكوين صورة مُفصَّلة للدماغ لديك. قد يظهر التصوير المقطعي المحوسب نزيفًا في الدماغ أو سكتة دماغية إقفارية أو ورمًا أو حالات طبية أخرى. قد يحقن الأطباء صبغةً في مجرى الدم لإظهار صورة أكثر تفصيلاً للأوعية الدموية الموجودة في العنق والدماغ (تصوير الأوعية بتقنية التصوير المقطعي المحوسب).
التصوير بالرنين المغناطيسي. يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي موجات راديوية قوية ومجالًا مغناطيسيًا قويًا لتكوين صورة مُفصَّلة للدماغ. يستطيع التصوير بالرنين المغناطيسي الكشف عن أنسجة الدماغ المتضررة بسبب السكتة الدماغية الإقفارية والنزف داخل الدماغ. قد يحقن طبيبك صبغةً في أحد الأوعية الدموية لرؤية الشرايين والأوردة وإظهار تدفق الدم (تصوير الأوعية بالرنين المغناطيسي، أو تصوير الأوردة بالرنين المغناطيسي).
تصوير الشريان السباتي بالموجات فوق الصوتية. في هذا الاختبار، تُكوِّن الموجات الصوتية صورًا مفصلة لباطن الشرايين السباتية في العنق. ويوضح هذا الاختبار تراكُم ترسبات الشحوم (اللويحات) وتدفُّق الدم في الشرايين السباتية.
تصوير الأوعية الدموية الدماغية. في هذا الاختبار غير شائع الاستخدام، يُدخِل الطبيب أنبوبًا رفيعًا لينًا (قِسطارًا) من خلال شق صغير -عادةً ما يكون في الأربية- ويوجهه عبر الشرايين الرئيسة إلى الشريان السباتي أو الفقري. ثم يحقن الطبيب صبغة في الأوعية الدموية حتى تكون ظاهرة تحت التصوير بالأشعة السينية. يعرض هذا الإجراء صورة مفصلة للشرايين في الدماغ والعنق.
مخطط صدى القلب. يستخدم مخطط صدى القلب موجات صوتية لتكوين صورة مفصلة للقلب. ويمكن -باستخدام مخطط صدى القلب- كشف مصدر الجلطات في القلب، التي ربما تكون قد انتقلت من القلب إلى الدماغ وسببت سكتة دماغية.
الرعاية الصحية في Mayo Clinic
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العلاج
يعتمد العلاج الطارئ للسكتة الدماغية على ما إذا كنتَ مصابًا بسكتة دماغية إقفارية، أو سكتة دماغية تتضمن نزيفًا في الدماغ (نزفية).

السكتة الدماغية الإقفارية
لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية، يجب أن يستعيد الأطباء تدفق الدم للدماغ سريعًا. يمكن تنفيذ ذلك عن طريق:

أدوية الحقن من خلال الوريد في حالات الطوارئ. يجب أن يبدأ العلاج باستخدام أدوية تفتيت الجلطات خلال أربع ساعات ونصف من ظهور الأعراض في حالة حقنها في الوريد. وكلما كان الوقت مبكرًا كان أفضل. لا يفيد العلاج السريع في تحسين فرصك في النجاة فحسب، لكنه قد يقلل أيضًا من حدوث مضاعفات.

الحقن من خلال الوريد بمنشط البلازمينوجين النسيجي المأشوب —والمعروف أيضًا باسم ألتيبلاز (Activase) أو تينيكتيبلاز (TNKase)— هو العلاج الذهبي الرئيسي للسكتة الدماغية الإقفارية. تُعطى حُقن منشط البلازمينوجين النسيجي المأشوب عادةً عبر الوريد في الذراع خلال الثلاث ساعات الأولى. وفي بعض الحالات، يُمكن حَقن منشط البلازمينوجين النسيجي المأشوب خلال أربع ساعات ونصف من بدء ظهور أعراض السكتة الدماغية.

يُعيد هذا الدواء تدفُّق الدم عن طريق إذابة الجلطة الدموية المسبِّبة للسكتة الدماغية. وقد يساعد الأشخاص المصابين بالسكتات الدماغية على الشفاء بالكامل عن طريق إزالة سبب السكتة الدماغية بسرعة. سيضع طبيبك في حسبانه مخاطر معينة، مثل النزيف المحتمل في الدماغ، لتحديد ما إذا كان منشط البلازمينوجين النسيجي المأشوب ملائمًا لك أم لا.

إجراءات العلاج داخل الأوعية الدموية في حالات الطوارئ. أحيانًا يعالج الأطباء السكتات الدماغية الإقفارية بإجراءات تتم مباشرةً داخل الوعاء الدموي المسدود. لقد أظهر العلاج داخل الأوعية الدموية تحسُّنًا ملحوظًا في النتائج، وقلل فترة الإعاقة الطويلة التي تعقب حدوث السكتة الدماغية الإقفارية. يجب تنفيذ هذه الإجراءات في أسرع وقتٍ ممكن:
توصيل الأدوية مباشرةً إلى الدماغ. قد يُدخل الأطباء أنبوبًا طويلًا رفيعًا (قسطرة) عبر أحد الشرايين في الأربية إلى الدماغ، لتوصيل منشط البلازمينوجين النسيجي المأشوب مباشرةً إلى موقع حدوث السكتة الدماغية. المدة الزمنية لهذا العلاج أطول إلى حد ما من حقن منشط البلازمينوجين النسيجي المأشوب، لكنه ما يزال محدودًا.
إزالة الجلطات باستخدام الدعامة المستخرِجة للجلطات. قد يستخدم الأطباء جهازًا متصلًا بالقسطرة لإزالة الجلطة مباشرةً من الوعاء الدموي المسدود في الدماغ. وهذا الإجراء مفيد على وجه الخصوص للأفراد الذين لديهم جلطات دموية كبيرة تصعب إذابتها بالكامل بمنشط البلازمينوجين النسيجي المأشوب. يُنفذ هذا الإجراء غالبًا إلى جانب حَقن منشط البلازمينوجين النسيجي المأشوب.
ويومًا بعد يوم يتسع الإطار الزمني الذي يمكن خلاله التفكير في استخدام هذه الإجراءات وذلك بفضل توفر تقنية تصوير حديثة. قد يطلب الطبيب إجراء فحوصات التصوير الإروائية (تُجرى مع التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي) للمساعدة في تحديد مدى استفادة الشخص من العلاج داخل الأوعية.

إجراءات أخرى
للتقليل من مخاطر تعرضك لسكتة دماغية أخرى أو لنوبة إقفارية عابرة، قد يوصي الطبيب بإجراءٍ لتوسيع الشريان الذي ضيَّقته اللويحة. تتنوع الخيارات وفقًا للحالة، وقد تتضمن ما يلي:

استئصال بطانة الشريان السباتي الشريانان السباتيان هما الوعاءان الدمويان اللذان يجريان على جانبي العنق، ويزودان الدماغ (الشرايين السباتية) بالدم. في هذا الجراحة، تُزال اللويحات التي تسد الشريان السباتي، وقد تقلل خطورة الإصابة بالسكتة الدماغية. إلا أن استئصال بطانة الشريان السباتى ينطوي على مخاطر، خاصة لدى الأشخاص المصابين بمرض القلب أو لديهم حالات طبية أخرى.
الرأب الوعائي والدعامات. في الرأب الوعائي، غالبًا ما يصل الجراح إلى الشرايين السباتية بقسطرة عبر أحد الشرايين الموجودة في الأربية. ثم يُستخدَم بالون لتوسيع الشريان الضيق. ويُمكن بعد ذلك تركيب دعامة لدعم الشريان الذي تم توسيعه.
السكتة الدماغية النزفية
يركز العلاج الطارئ للسكتة الدماغية النزفية على السيطرة على النزيف وتقليل الضغط في الدماغ الناجم عن السوائل الزائدة. تشمل خيارات العلاج ما يلي:

التدابير الطارئة. إذا كنت تتناول أدوية مميعة للدم لمنع تجلط الدم، فقد تُعطى أدوية أو تخضع لعمليات نقل منتجات الدم من أجل مقاومة آثار سيولة الدم. قد تُعطَى أيضًا أدوية لتقليل الضغط في الدماغ (الضغط داخل الجمجمة)، وخفض ضغط الدم، ومنع التشنُّجات في الأوعية الدموية، ومنع نوبات الصرع.
الجراحة. إذا كانت منطقة النزيف كبيرة الحجم، فقد يقرر طبيبك إجراء عملية جراحية لإزالة الدم من الدماغ ولتخفيف الضغط داخله. يمكن أيضًا اللجوء إلى الجراحة لإصلاح مشاكل الأوعية الدموية المرتبطة بالسكتات الدماغية النزفية. قد يوصي طبيبك بأحد هذه الإجراءات بعد حدوث السكتة الدماغية، أو إذا تسبَّب تمدُّد الأوعية الدموية أو التشوهات الشريانية الوريدية (AVM) أو أي نوع آخر من مشاكل الأوعية الدموية في حدوث السكتة الدماغية النزفية.
التشبيك الجراحي. يثبِّت الجرَّاح مشبكًا صغيرًا في قاعدة الوعاء الدموي المتمدد لمنع تدفق الدم إليه. يحفظ هذا المشبك الأوعية الدموية المتمدِّدة من الانفجار، أو يمكنه منع عودة النزيف إلى الوعاء الدموي المتمدِّد النازف منذ فترة قريبة.
اللفائف (إصمام الأوعية الدموية). باستخدام قسطار يُدخله الجرَّاح في شريان في الأربية ويُوجِّهه إلى الدماغ، فإنه يضع لفائف صغيرة قابلة للفصل في الأوعية الدموية المتمددة لملئها. وتمنع هذه اللفائف تدفق الدم إلى داخل الوعاء الدموي المتمدد، كما تسبب تجلط الدم.
الإزالة الجراحية للتشوُّهات الشريانية الوريدية (AVM). قد يستطيع الجراحون إزالة التشوُّهات الشريانية الوريدية الصغيرة إذا كانت موجودة في مكان في الدماغ يسهل الوصول إليه، وذلك بهدف التخلص من احتمال حدوث تمزق وتقليل احتمال التعرض لسكتة دماغية نزفية. ومع ذلك، ليس من الممكن دائمًا إزالة التشوُّه الشرياني الوريدي إذا كان كبير الحجم أو موجودًا في منطقة عميقة داخل الدماغ، أو إذا كانت إزالته ستؤثر تأثيرًا كبيرًا على وظائف الدماغ.
الجراحة الإشعاعية التجسيمية. الجراحة الإشعاعية التجسيمية هي علاج متقدِّم بأقل توغل في الجسم يُستَخدَم في إصلاح تشوُّهات الأوعية الدموية، وتُستخدم خلالها عدة حُزَم من الأشعة عالية التركيز.
التعافي من السكتة الدماغية وإعادة التأهيل
اتصالات نصف الكرة الدماغية
اتصالات نصف الكرة الدماغية
فتح مربع الحوار المنبثق
بعد تلقي العلاج الطارئ، ستخضع للمراقبة عن كثَب لمدة يوم على الأقل. بعد ذلك، تركز رعاية السكتة الدماغية على مساعدة المريض على استعادة وظائفه قدر الإمكان والعودة لممارسة حياتك باستقلالية دون الحاجة للاعتماد على أحد. ويتوقف تأثير السكتة الدماغية على منطقة الدماغ التي تضررت ومقدار الأنسجة التي تلفت.

إذا أصابت السكتة الجانب الأيمن من الدماغ، فقد تتأثر الوظائف الحركة والإحساس في الجانب الأيسر من الجسم. وإذا أتلفت السكتة الدماغية أنسجة الجانب الأيسر للدماغ، فقد تتأثر وظائف الحركة والإحساس في الجانب الأيمن من الجسم. وقد يسبِّب تلف الجانب الأيسر للدماغ اضطرابات في الكلام واللغة.

يخضع معظم الناجين من السكتة الدماغية لبرنامج إعادة تأهيل. سيُوصي الطبيب باتباع برنامج علاجي صارم يمكنك التأقلم معه؛ تبعًا لعمرك وحالتك الصحية العامة، ودرجة إعاقتك الناتجة عن السكتة الدماغية. وسيأخذ الطبيب في الاعتبار نمط حياتك واهتماماتك وأولوياتك، ومدى توفُّر أفراد العائلة أو مقدِّمي الرعاية.

قد تبدأ إعادة التأهيل قبل مغادرة المستشفى. بعد الخروج من المستشفى، يمكنك متابعة البرنامج في وحدة إعادة التأهيل في المستشفى نفسه، أو وحدة إعادة تأهيل أخرى أو مرفق تمريض ماهر، كمريض خارجي، أو في المنزل.

يَختلِف التعافي من السكتة الدماغية من شخصٍ لآخر. بِناءً على حالتك، قد يشمل فريق علاجكَ الآتي:

طبيبًا مدرَّبًا على حالات الدماغ المرَضية (طبيب أعصاب)
طبيب إعادة التأهيل (اختصاصي علاج نفسي)
ممرِّضة إعادة التأهيل
اختصاصي النُّظم الغذائية
اختصاصي علاج طبيعي
اختصاصيًّا مهنيًّا
اختصاصي العلاج الترفيهي
اختصاصي أمراض النطق
اختصاصيًّا اجتماعيًّا أو مدير حالة
اختصاصي علاج نفسي أو طبيبًا نفسيًّا
رجل دين
جلسة علاج التخاطب
تشكل معالجة النطق في كثير من الأحيان جزءًا من التأهيل بعد السكتة الدماغية.

نتائج العلاج
وتُعد طريقة النظر في النسبة المئوية لدى المرضى الذين يتلقون تدابير الرعاية الفعالة والملائمة من حيث توقيتها، هي الطريقة الوحيدة لتقييم رعاية المرضى المشخصين بالسكتة الدماغية. الهدف هو 100%.

تعرض الرسوم البيانية أدناه النسبة المئوية لمرضى Mayo Clinic المؤهلين الذين شُخِّصوا بالسكتة الدماغية، وهم يتلقون جميع تدابير الرعاية المناسبة.
السكتة الدماغية الشاملة هي معدَّل إعادة التجلُّط بعد التخثُّر
انظر الشكل الملحق.

السكتة الدماغية الشاملة – التوقيت المناسب للعلاج IV t-PA
انظر الشكل الملحق.

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التجارب السريرية
استكشِف دراسات مايو كلينك حول التطورات الجديدة في مجال العلاجات والتدخلات الطبية والاختبارات المستخدمة للوقاية من هذه الحالة الصحية وعلاجها وإدارتها.

التأقلم والدعم
السكتة الدماغية هي حَدَث يُغَيِّر مجرى الحياة، ويُمكِن أن تُؤثِّر على السلامة العاطفية بقدر تأثيرها على الوظيفة الجسدية. قد تشعر أحيانًا بالعجز والإحباط والاكتئاب وعدم الاكتراث. كما قد يكون لديكَ أيضًا تغيُّرات في المِزاج، وانخفاض في الرغبة الجنسيَّة.

الحفاظ على احترام الذات، والاتصال بالآخرين، والشغف بالعالم هي أجزاء أساسية من رحلة التَّعافِي. تشمل الطرُق العديدة التي قد تساعدكَ أنتَ ومُقدِّمي الرعاية الصحية ما يلي:

لا تقسُ على نفسكَ. تقبَّل أنَّ التعافي الجسديَّ والعاطفيَّ سينطوي على مهمة صعبة، كما أنه سوف يَستغرِق وقتًا. اجْعَلْ هدفكَ الوصول إلى "الوضع الطبيعي الجديد"، واحتفل بتقدُّمكَ. خُذْ وقتكَ في الراحة.
انضمَّ إلى إحدى مجموعات الدعم. يُمكِنكَ الاجتماع مع الآخرين الذين يتأقلمون مع السكتة الدماغية والخروج معهم، وتبادُل الخبرات، وتبادُل المعلومات، وبِناء صداقات جديدة.
اسمَحْ لأصدقائكَ وعائلتكَ بمعرفة ما تحتاجه. قد يرغب الأشخاص في المساعدة، لكنهم قد لا يعرفون ماذا يفعلون. أخبرهم كيف يمكنهم تقديم المساعدة، على سبيل المثال عن طريق تقديم وجبة والبقاء لتناول الطعام معك والتحدث، أو حضور المناسبات الاجتماعية أو الأنشطة الدينية معك.
تحديات التواصل.
قد تسبب مشكلات النطق واللغة إحباطًا كبيرًا. وإليك بعض النصائح التي تساعدك أنت ومقدمي الرعاية في التأقلم مع تحديات التواصل:

طبّق ما تعلمته. حاوِل إجراء محادثه مرة واحدة يوميًّا على الأقل. سوف تساعدك على معرفة ما هو أفضل بالنسبة إليك. ستساعدك أيضًا على الشعور بالتواصل مع الآخرين، وتساعد في إعادة بناء ثقتك بنفسك.
استرخِ وخذ وقتًا كافيًا. قد يَكون التحدُّث أسهل وأكثر متعة في وضع الاسترخاء عندما لا تَكون في عجلة من أمرك. يَجد بعض الناجيين من السكتة الدماغية أن بعد العَشاء هو الوقت المناسب.
تواصل بطريقتك. قد تَحتاج أثناء التعافي من السكتة الدماغية إلى استخدام عدد كلمات أقل، أو الاعتماد على الإشارات، أو استخدام نغمة الصوت للتواصل.
استخدم الوسائل الداعمة ووسائل التواصل. ربما يفيدك استخدام البطاقات المصورة التي تحتوي على الكلمات المستخدمة بشكل متكرر، أو صورًا للأصدقاء المقرَّبين وأفراد الأسرة، أو برنامجك التلفزيوني المفضل، أو الحمام، أو غيرها من الاحتياجات والرغبات المتكررة.
التحضير من أجل موعدك الطبي
تُشخَّص السكتة الدماغية الحديثة عادةً في المستشفى. إذا كنتَ مصابًا بسكتة دماغية، سوف تركز الرعاية الطبية العاجلة على الحد من تلف الدماغ. إذا لم تُصَبْ بالسكتة الدماغية من قبل، ولكنك تَشعر بخطورة تعرضك للإصابة في المستقبل، يُمكنك مناقشة مخاوفك مع طبيبك في موعدك الطبي المحدد القادم.

ما يمكن أن يقوم به الطبيب
في غرفة الطوارئ، قد يفحصك اختصاصي طب الطوارئ أو طبيب متدرِّب في أمراض الدماغ (طبيب الأعصاب)، فضلاً عن طاقم التمريض والفنيين الطبيين.

ستتمثَّل أولى أولويات فريق الطوارئ المعالِج لك في العمل على منع تفاقُم أعراضكَ والحالة الطبية بشكل عام. سيحدد الفريق بعد ذلك ما إذا كنت مصابًا بسكتة دماغية أم لا. وسيسعى الأطباء إلى الوقوف على سبب إصابتك بالسكتة الدماغية لتحديد العلاج الأنسب لك.

إذا طلبت نصيحة طبيبك خلال موعد طبي محدَّد لك، فسوف يقيِّم الطبيب عوامل خطر إصابتك بالسكتة الدماغية ومرض القلب. سوف تركِّز مناقشتكَ على تجنُّب عوامل الخطر هذه، مثل عدم التدخين أو معاقرة المخدِّرات غير المشروعة. سيُناقش طبيبك أيضًا استراتيجيات نمط الحياة أو الأدوية المستخدمة للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم والكوليسترول وغيرهما من عوامل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.

L’accident vasculaire ischémique est la mort du tissu cérébral (infarctus cérébral) due à une insuffisance d’apport de sang et d’oxygène au cerveau qui est causée par l’obstruction d’une artère.
Les AVC ischémiques se produisent lorsqu’une artère cérébrale est obstruée, souvent en raison d’un caillot sanguin et/ou d’un dépôt graisseux causé par l’athérosclérose.
Les symptômes apparaissent soudainement et peuvent inclure une faiblesse musculaire, une paralysie, une sensation anormale ou un manque de sensation d’un côté du corps, des troubles de l’élocution, une confusion, des troubles de la vision, des étourdissements et une perte d’équilibre et de coordination.
Le diagnostic repose généralement sur les symptômes présentés et sur les données de l’examen clinique et de l’imagerie
cérébrale.
D’autres examens d’imagerie (tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique) et des analyses de sang sont réalisés pour identifier la cause de l’AVC.
Le traitement peut inclure des médicaments pour dissoudre les caillots ou rendre le sang moins susceptible de coaguler, ainsi que des procédures visant à retirer physiquement les caillots sanguins, suivies d’une rééducation.
Les mesures préventives incluent le contrôle des facteurs de risque, les médicaments visant à diminuer la coagulation du sang, et parfois une intervention chirurgicale ou une angioplastie conçue pour ouvrir les artères obstruées
Environ un tiers des patients qui ont souffert d’un AVC ischémique récupèrent la quasi-totalité de leurs fonctions.
(Voir aussi Présentation de l’accident vasculaire cérébral
Causes de l’accident vasculaire cérébral ischémique
L’accident ischémique est typiquement dû à l’obstruction d’une artère cérébrale, surtout au niveau d’une branche de l’une des carotides internes. En conséquence, les cellules du cerveau sont privées de sang. La plupart des cellules du cerveau meurent si elles sont privées de sang pendant 4,5 heures.
Irrigation sanguine du cerveau
Le cerveau est alimenté en sang par deux paires de larges artères :

les artères carotides internes, qui transportent le sang qui provient du cœur en passant par la partie antérieure du cou
les artères vertébrales, qui transportent le sang provenant du cœur en passant par la partie postérieure du cou
Dans le crâne, les artères vertébrales confluent pour former le tronc basilaire (à l’arrière de la tête). Les carotides internes et le tronc basilaire se divisent en plusieurs branches, dont les artères cérébrales. Certaines branches se rejoignent pour former un cercle d’artères (le polygone de Willis), qui relie les artères vertébrales et les carotides internes. D’autres artères partent du polygone de Willis comme d’un rond-point. Les différentes branches alimentent en sang toutes les régions du cerveau.

L’obstruction des grosses artères qui irriguent le cerveau peut ne pas provoquer de symptômes ou seulement un accident vasculaire cérébral mineur. Alors que, pour la même obstruction, certaines personnes auront un accident vasculaire cérébral ischémique grave. Pourquoi ? Les artères collatérales constituent une partie de l’explication. Les artères collatérales relient d’autres artères, fournissant des connexions supplémentaires. Ces artères comprennent le polygone de Willis et les connexions entre les artères qui partent du polygone. Certaines personnes naissent avec de grandes artères collatérales, ce qui peut les protéger contre les AVC. Ainsi, quand une artère est bloquée, le flux sanguin continue à travers une artère collatérale, empêchant parfois un AVC. D’autres personnes naissent avec de petites artères collatérales. Des artères collatérales trop petites peuvent ne pas être en mesure d’assurer une circulation sanguine suffisante, ce qui conduit à un AVC.

Le corps peut également se protéger contre les AVC en fabriquant de nouvelles artères. Lorsque des obstructions se développent lentement et progressivement (comme dans l’athérosclérose), de nouvelles artères peuvent se créer au fil du temps pour continuer à approvisionner en sang la zone du cerveau touchée et éviter ainsi un accident vasculaire cérébral. Si un AVC a déjà eu lieu, le développement de nouvelles artères peut prévenir un deuxième AVC (mais ne peut pas guérir les lésions déjà présentes
Irrigation sanguine du cerveau
Causes fréquentes
Généralement, les obstructions sont des caillots de sang (thrombus) ou des morceaux de dépôts graisseux (athéromes ou plaques) causés par l’ athérosclérose. Ces obstructions surviennent souvent des manières suivantes :

En se formant dans une artère et en la bloquant : un athérome dans la paroi d’une artère peut continuer d’accumuler des substances graisseuses et devenir suffisamment large pour obstruer l’artère. Même si l’artère n’est pas complètement obstruée, l’athérome rétrécit l’artère et ralentit le flux sanguin à l’intérieur, de la même manière qu’un tuyau bouché ralentirait l’écoulement de l’eau. Ce ralentissement sanguin prédispose à la formation d’un caillot. Un caillot de grande taille peut obstruer une grande quantité de sang circulant dans l’artère obstruée, ce qui provoque alors la mort des cellules du cerveau irriguées par cette artère. Si un athérome se rompt, le matériel contenu à l’intérieur peut déclencher la formation d’un caillot sanguin susceptible de bloquer l’artère (voir le schéma Comment l’athérosclérose se produit).
En se déplaçant d’une autre artère à une artère cérébrale : un morceau d’athérome ou un caillot sanguin d’une paroi vasculaire peuvent se détacher et migrer dans la circulation sanguine (formant un embole). L’embole peut ensuite se bloquer dans une artère qui irrigue le cerveau et bloquer le flux sanguin à cet endroit. (L’embolie se réfère à une obstruction des artères par des substances qui circulent dans le sang à une autre partie du corps.) Ces blocages sont plus probables aux endroits où les artères sont déjà obstruées par des dépôts graisseux.
En se déplaçant du cœur au cerveau : des caillots sanguins peuvent se former dans le cœur ou sur une valve cardiaque, en particulier sur des valves artificielles et des valves ayant été endommagées par une infection de la paroi du cœur (endocardite). Ces caillots peuvent se détacher et se déplacer sous forme d’emboles et obstruer une artère cérébrale. Les AVC liés à ce type de caillots sont plus fréquents après une intervention cardiaque récente, après une crise cardiaque, ou en cas de maladies des valvules cardiaques et de troubles du rythme cardiaque (arythmie), en particulier un rythme cardiaque irrégulier et rapide, appelé fibrillation atriale.
Caillot sanguin en mouvement
Caillot sanguin en mouvement

Les caillots sanguins présents dans une artère du cerveau ne provoquent pas systématiquement un accident vasculaire cérébral. Si le caillot se dissout spontanément en moins de 15 à 30 minutes, les cellules cérébrales ne meurent pas et les symptômes de la personne disparaissent. Ces événements sont appelés accidents ischémiques transitoires (AIT).

Si une artère se rétrécit très lentement, il arrive parfois que d’autres artères (appelées artères collatérales ; voir le schéma Irrigation sanguine du cerveau) s’élargissent afin d’approvisionner en sang les parties du cerveau normalement approvisionnées par l’artère obstruée. Aussi, en présence d’un caillot dans une artère ayant développé des artères collatérales, les personnes pourraient ne pas présenter de symptômes.

Obstructions et caillots : Causes de l’accident vasculaire cérébral ischémique
Lorsqu’une artère qui transporte le sang au cerveau est obstruée ou bloquée, un accident vasculaire cérébral ischémique peut se produire. Les artères peuvent être obstruées par des dépôts graisseux (athéromes ou plaques) causés par l’athérosclérose. Les athéromes se présentent souvent dans les artères du cou, en particulier les artères carotides internes.

Les artères peuvent également être obstruées par un caillot sanguin (thrombus). Les caillots de sang peuvent se former sur un athérome dans une artère. Des caillots peuvent également se former dans le cœur des personnes présentant un trouble cardiaque. Une partie d’un caillot peut se détacher et migrer dans la circulation sanguine (devenant un embole). L’embole peut ensuite bloquer une artère qui irrigue le cerveau, comme une des artères cérébrales.

Obstructions et caillots : Causes de l’accident vasculaire cérébral ischémique
Infarctus lacunaire
L’infarctus lacunaire fait référence à de minuscules AVC ischémiques, qui ne mesurent généralement pas plus de 1 centimètre de diamètre environ. Dans l’infarctus lacunaire, l’une des petites artères situées en profondeur du cerveau s’obstrue lorsqu’une partie de sa paroi se détériore et est remplacée par un mélange de graisse et de tissu conjonctif, une maladie appelée lipohyalinose. La lipohyalinose est différente de l’athérosclérose, mais les deux troubles peuvent entraîner une obstruction des artères.

L’infarctus lacunaire est souvent observé chez les personnes âgées atteintes de diabète ou dont l’hypertension artérielle est mal contrôlée. Seule une petite partie du cerveau est endommagée suite à un infarctus lacunaire, et le pronostic est généralement favorable. Cependant, avec le temps, de nombreux petits infarctus lacunaires peuvent se développer et provoquer des problèmes, notamment au niveau de la réflexion et des autres fonctions cognitives (déficit cognitif).

Autres causes
Outre la rupture d’athérome, plusieurs affections peuvent déclencher ou favoriser la formation de caillots de sang, ce qui augmente le risque d’obstruction par un caillot sanguin. À savoir :

Troubles sanguins : certains troubles, comme une surnumération de globules rouges (polyglobulie), le syndrome antiphospholipide et un niveau élevé d’homocystéine dans le sang (hyperhomocystéïnémie), font que le sang est plus susceptible de coaguler. Chez l’enfant, la drépanocytose peut provoquer un accident vasculaire cérébral ischémique.
Contraceptifs oraux : la prise de contraceptifs oraux, en particulier ceux qui contiennent une forte dose d’œstrogènes, augmente le risque de formation de caillots sanguins.
Un AVC ischémique peut aussi résulter d’un trouble qui réduit la quantité de sang approvisionné au cerveau. Par exemple :

Un AVC ischémique peut se produire lorsqu’une inflammation de vaisseaux sanguins (vascularite) ou une infection (par le virus herpès simplex par exemple) provoquent le rétrécissement des vaisseaux sanguins irriguant le cerveau.
Dans la fibrillation atriale, le cœur ne se contracte pas normalement et le sang peut stagner et coaguler. Un caillot peut se détacher, puis migrer dans une artère cérébrale et l’obstruer.
Parfois, les couches des parois d’une artère qui transporte le sang jusqu’au cerveau (comme les artères du cou) se détachent les unes des autres (ce que l’on appelle dissection) et interfèrent avec le flux sanguin dans le cerveau.
Des migraines ou des substances comme la cocaïne et les amphétamines peuvent entraîner un spasme artériel qui peut rétrécir les artères cérébrales suffisamment longtemps pour déclencher un AVC.
Dans de rares cas, l’AVC découle d’une diminution générale du flux sanguin. C’est ce que l’on observe chez les personnes qui perdent une grande quantité de sang, qui sont très déshydratées ou qui ont une tension artérielle très basse. Ce type d’AVC survient souvent lorsque des artères alimentant le cerveau sont rétrécies, mais que cela n’avait jamais causé de symptômes et n’avait jamais été détecté.

Parfois, un AVC ischémique apparaît avec une circulation sanguine vers le cerveau normale, mais pauvre en oxygène. Les troubles qui réduisent le taux d’oxygène dans le sang comprennent notamment une carence sévère en globules rouges (anémie), la suffocation et l’ intoxication au monoxyde de carbone. La lésion cérébrale est souvent étendue et provoque un coma.

Il arrive parfois qu’un caillot sanguin dans une veine de la jambe (thrombose veineuse profonde) ou, rarement, que de petits morceaux de graisse provenant de la moelle d’un os de jambe cassée passent dans la circulation sanguine. Généralement, ces caillots sanguins et ces morceaux de graisse se déplacent jusqu’au cœur et viennent obstruer une artère pulmonaire (embolie pulmonaire). Toutefois, certaines personnes présentent une ouverture anormale entre les cavités supérieures gauches et droites du cœur (foramen ovale persistant). Chez ces personnes, les caillots sanguins et les morceaux de graisse peuvent passer par l’ouverture, contournant ainsi les poumons, et pénétrer dans l’aorte (la plus grosse artère du corps). S’ils se déplacent jusqu’aux artères du cerveau, un accident vasculaire cérébral peut survenir.

Facteurs de risque
Certains facteurs de risque d’AVC ischémique peuvent être contrôlés ou modifiés dans une certaine mesure, par exemple, en traitant le trouble qui accroît ce risque.

Principaux facteurs de risque modifiables de l’AVC ischémique :

Fibrillation atriale
Rétrécissement (sténose) d’une artère carotide dans le cou
Taux de cholestérol élevé
Coronaropathie
Hypertension artérielle
Diabète
Insulinorésistance (réponse inadéquate à l’insuline), qui apparaît dans le diabète de type 2
Tabagisme
Obésité, notamment si l’excès de poids concerne la région abdominale
Trop grande consommation d’alcool
Manque d’activité physique
Mauvaise alimentation (par exemple, riche en graisses saturées, en acides gras trans et en calories)
Dépression ou autre stress mental
Affections cardiaques qui augmentent le risque de formation de caillots sanguins dans le cœur, leur rupture et leur déplacement dans les vaisseaux sanguins sous forme d’emboles (comme la crise cardiaque ou un trouble du rythme cardiaque appelé fibrillation atriale)
Endocardite infectieuse (infection de l’enveloppe du cœur et généralement des valves cardiaques)
Consommation de cocaïne ou d’ amphétamines
Inflammation des vaisseaux sanguins (vascularite)
Troubles de la coagulation entraînant une coagulation excessive
Prise d’un traitement œstrogénique, notamment contraceptifs oraux
Facteurs de risque ne pouvant pas être modifiés

Antécédents d’AVC
Être un homme
Âge avancé
Antécédents familiaux d’AVC

Symptômes de l’accident vasculaire cérébral ischémique
En principe, les symptômes d’un AVC ischémique apparaissent soudainement, et leur gravité est maximale dans les minutes qui suivent, car la plupart des AVC ischémiques se présentent soudainement, se développent rapidement et provoquent la mort du tissu cérébral en quelques minutes ou quelques heures. Par la suite, la plupart se stabilisent et provoquent peu ou pas de lésions. Ces accidents stabilisés en 2 à 3 jours sont qualifiés d’accidents complets. Une obstruction soudaine par un embole est plus susceptible de causer ce type d’AVC.

Dans environ 10 à 15 % des cas d’AVC, les lésions peuvent continuer à se produire et les symptômes continuer à s’aggraver pendant 2 jours, ce qui entraîne une extension de la destruction du tissu cérébral. Ce type d’AVC est appelé évolutif. Chez certaines personnes, les symptômes touchent un bras, puis se propagent dans d’autres régions du même côté du corps. La progression des symptômes et des dommages se fait généralement par étapes, et est interrompue par des périodes relativement stables. Au cours de cette période, la zone cesse provisoirement de s’agrandir ou l’on constate une certaine amélioration. En principe, ces AVC sont le fait de la formation de caillots dans une artère rétrécie.

Les AVC provoqués par des emboles se développent souvent pendant la journée, et des céphalées peuvent constituer le premier symptôme. Les AVC provoqués par un caillot sanguin dans une artère rétrécie se développent souvent la nuit et se remarquent lorsque la personne se réveille.

On rencontre différents symptômes, en fonction de l’artère qui est obstruée, et donc de la zone cérébrale qui est privée de sang et d’oxygène (voir Dysfonctionnement cérébral en fonction de la localisation).

Lorsque les artères dérivant de l’artère carotide interne (qui transportent le sang le long de la partie antérieure du cou et jusqu’au cerveau) sont touchées, les symptômes suivants apparaissent le plus souvent :

Perte de la vision d’un œil
Perte de la vision du même côté des deux yeux (côté gauche ou droit des deux yeux)
Sensations anormales, faiblesse ou paralysie d’un bras ou d’une jambe ou d’un côté du corps
Lorsque les artères dérivant des artères vertébrales (qui transportent le sang le long de la partie postérieure du cou et jusqu’au cerveau) sont touchées, les symptômes suivants apparaissent le plus souvent :

Étourdissement et vertige
Vision double ou perte de la vision dans les deux yeux
Faiblesse généralisée d’un côté ou des deux côtés du corps
Plusieurs autres symptômes, dont des troubles de l’élocution (par exemple, une dysarthrie), des troubles de la conscience (comme une confusion), une perte de la coordination et une incontinence urinaire peuvent également se manifester.

Les formes graves d’AVC aboutissent à la stupeur ou au coma. Même les formes les moins graves peuvent provoquer une dépression ou une incapacité à contrôler les émotions. Par exemple, les personnes peuvent rire ou pleurer de façon inappropriée.

Certaines personnes font une crise convulsive au démarrage de l’accident vasculaire cérébral. Les crises convulsives peuvent également avoir lieu des mois, voire des années plus tard. Les crises convulsives tardives résultent de la cicatrisation ou de dépôts sanguins qui pénètrent dans le tissu cérébral lésé.

Une fièvre peut également se produire. Elle peut résulter de l’AVC ou d’un autre trouble.

Si des symptômes, en particulier des troubles de la conscience, s’aggravent au cours des 2 à 3 premiers jours, la cause est souvent un gonflement dû à un excès de liquide (œdème) dans le cerveau. Dans les AVC de taille importante, le gonflement du cerveau est généralement maximal environ 3 jours après le début de l’AVC. Les symptômes s’améliorent en principe au bout de quelques jours, à mesure que le liquide est absorbé. Néanmoins, le gonflement est particulièrement dangereux, car le crâne est une structure non expansible. L’augmentation de la pression sur le cerveau peut le décaler, compromettant davantage la fonction cérébrale, même si la zone directement endommagée par l’AVC n’est pas élargie. Si la pression devient très forte, le cerveau peut être déplacé vers les côtés et le bas du crâne à travers les structures rigides qui séparent le cerveau en compartiments. Le trouble potentiellement mortel qui en résulte est appelé hernie.

Complications de l’AVC
Les AVC peuvent conduire à d’autres problèmes (complications) :

Si la déglutition est difficile, les personnes peuvent ne pas suffisamment manger et souffrir de malnutrition et de déshydratation.
Des inhalations de nourriture, de salive ou de vomissements dans les poumons peuvent se produire et entraîner une pneumonie par inhalation.
Le fait de rester dans une même position de façon prolongée engendre des escarres de décubitus et entraîne une perte musculaire.
L’impossibilité de bouger les membres inférieurs peut favoriser la formation de thrombus dans les veines profondes des membres inférieurs et des veines inguinales (thrombose veineuse profonde).
Un caillot peut se détacher, migrer dans la circulation sanguine et bloquer une artère d’un poumon (maladie appelée embolie pulmonaire).
Des troubles du sommeil peuvent se manifester.
Les pertes fonctionnelles et problèmes résultant de l’AVC peuvent mener à une dépression.

Diagnostic de l’accident vasculaire cérébral ischémique
Examen clinique
Tomodensitométrie et parfois imagerie par résonance magnétique
Analyses biologiques, notamment pour mesurer la glycémie
Le médecin pose, en général, le diagnostic d’AVC ischémique en se basant sur l’histoire de la maladie et l’examen clinique. Le médecin peut habituellement identifier l’artère cérébrale qui est obstruée sur la base des symptômes. Par exemple, une faiblesse ou une paralysie de la jambe gauche suggère une obstruction de l’artère qui irrigue la zone du côté droit du cerveau qui contrôle les mouvements des muscles de la jambe gauche.

Lorsque des zones spécifiques du cerveau sont lésées
Différentes zones du cerveau contrôlent des fonctions spécifiques. Par conséquent, la localisation de la lésion cérébrale détermine la fonction que le cerveau a perdue.

Lorsque des zones spécifiques du cerveau sont lésées
On effectue habituellement une tomodensitométrie en premier lieu. La TDM permet également de différencier un AVC ischémique d’un AVC hémorragique, d’une tumeur cérébrale, d’un abcès ou d’autres altérations structurelles.

Le médecin mesure aussi le taux de glycémie, car un taux de sucre bas dans le sang (hypoglycémie) peut causer des symptômes semblables.

Si disponible, une imagerie par résonance magnétique (IRM) pondérée en diffusion, qui permet souvent de détecter les AVC ischémiques dans les minutes qui suivent l’apparition des symptômes, peut ensuite être effectuée.

Dès que possible, les médecins peuvent également réaliser des examens d’imagerie (angiographie par TDM ou par résonance magnétique) à la recherche d’obstructions dans les grosses artères. Le traitement rapide de ces obstructions peut parfois limiter les lésions cérébrales provoquées par l’AVC.

Analyses pour identifier la cause
Il est important d’identifier la cause précise d’un AVC ischémique. En cas d’obstruction par un caillot sanguin, il est probable qu’un autre épisode d’AVC se produira si la maladie sous-jacente n’est pas traitée. Par exemple, si des caillots de sang sont causés par un rythme cardiaque anormal, le traitement de ce trouble peut prévenir la formation de nouveaux caillots qui entraîneraient un autre AVC.

Les examens visant à en trouver les causes peuvent notamment comprendre :

Électrocardiographie (ECG) en cas de suspicion de troubles du rythme cardiaque
Surveillance ECG continue (à domicile ou à l’hôpital) pour enregistrer le rythme cardiaque de manière continue pendant 24 heures (ou plus), qui peut détecter des troubles du rythme cardiaque qui surviennent rapidement ou de manière non prévisible
Échocardiographie à la recherche de caillots de sang dans le cœur ou d’anomalies structurelles ou de pompage, ainsi que de valvulopathies
Examens d’imagerie, comme une échographie Doppler couleur, une angiographie par résonance magnétique, une angiographie par TDM ou une angiographie cérébrale (réalisée en introduisant un cathéter dans une artère), pour déterminer si les artères, en particulier les artères carotides internes, sont obstruées ou rétrécies
Analyses de sang pour rechercher des troubles comme une anémie, une polyglobulie, des troubles de la coagulation sanguine, une vascularite et certaines infections (telles que les infections des valves cardiaques et la syphilis), ainsi que des facteurs de risque tels que des taux élevés de cholestérol ou le diabète
Dépistage dans les urines de la consommation de cocaïne et d’amphétamines
L’imagerie permet au médecin de déterminer le degré d’obstruction des artères carotides, et ainsi d’estimer le risque d’un AVC ou d’un AIT ultérieur. Ces informations permettent de déterminer les traitements requis.

Lors d’une angiographie cérébrale, une sonde mince et souple (cathéter) est introduite dans une artère, généralement dans l’aine, et acheminée jusqu’à l’aorte pour aboutir à une artère dans le cou. Ensuite, une substance visible sur les radiographies (produit de contraste radio-opaque) est injectée pour observer l’artère. Par conséquent, cet examen est plus invasif que d’autres qui fournissent des images de l’approvisionnement en sang du cerveau. Cependant, il fournit plus d’informations. Une angiographie cérébrale est effectuée avant que les athéromes ne soient retirés par voie chirurgicale au niveau du cou (endartériectomie carotidienne) et avant toute procédure endovasculaire qui utilise un cathéter pour traiter une artère obstruée ou sténosée. Une angiographie cérébrale est également réalisée lorsqu’une vascularite est suspectée.

Comme l’angiographie par TDM est moins invasive, elle a largement remplacé l’angiographie cérébrale réalisée avec un cathéter. Les exceptions sont les procédures endovasculaires (comme la thrombectomie mécanique ou la mise en place d’un stent).

Pronostic de l’accident vasculaire cérébral ischémique
Plus l’AVC est traité tôt avec un médicament qui dissout les caillots sanguins (médicament thrombolytique), plus il est probable que les lésions cérébrales seront moins sévères et que la personne se rétablira.

Dans les premiers jours d’un AVC ischémique, les médecins ne sont généralement pas en mesure de prévoir l’amélioration ou l’aggravation de l’état du malade. Les plus jeunes et les personnes qui commencent à se rétablir rapidement sont susceptibles de bénéficier d’un rétablissement plus complet.

Environ 50 % des patients hémiplégiques et la plupart de ceux qui ont une symptomatologie moins sévère récupèrent partiellement leur fonction une fois sortis de l’hôpital et retrouvent finalement une activité normale. Leurs capacités intellectuelles sont intactes et ils peuvent marcher correctement, bien que l’utilisation du bras ou de la jambe affectés soit limitée. L’utilisation d’un bras est souvent plus limitée que celle d’une jambe.

Environ 10 % des patients qui ont souffert d’un AVC ischémique récupèrent la totalité de leurs fonctions physiologiques.

Certains malades sont handicapés physiquement et mentalement, et ne peuvent pas bouger, parler ou s’alimenter normalement.

Environ 20 % des patients qui ont souffert d’un AVC ischémique décèdent à l’hôpital. Cette proportion augmente chez les personnes âgées. Environ 25 % des patients qui se rétablissent d’un premier AVC en ont un autre dans les 5 ans. Les AVC ultérieurs perturbent davantage les capacités fonctionnelles.

La plupart des troubles qui sont toujours présents après 12 mois sont permanents.

Traitement de l’accident vasculaire cérébral ischémique
Mesures pour supporter les fonctions vitales telles que la respiration
Médicaments pour dissoudre les caillots sanguins ou réduire la coagulation du sang
Parfois, chirurgie pour éliminer une obstruction ou angioplastie avec pose d’un stent
Mesures pour traiter les problèmes que peut provoquer l’AVC, comme les difficultés à déglutir
Mesures visant à prévenir la formation de caillots de sang dans les jambes
Rééducation
Lorsqu’un AVC survient, chaque minute compte. Plus le flux sanguin vers le cerveau est réduit ou arrêté pendant longtemps, plus l’atteinte cérébrale sera importante. La détection d’un ou plusieurs symptômes suggérant un AVC ischémique doit amener le patient à appeler immédiatement le SAMU et à se rendre aux urgences. Le traitement visant à retirer ou dissoudre les caillots sanguins est plus efficace lorsqu’il est réalisé dès que possible. Pour que ces traitements médicamenteux soient efficaces, ils doivent être commencés dans les 4,5 heures suivant le début de l’AVC. Les procédures visant à retirer les caillots au moyen d’un cathéter (thrombectomie mécanique) peuvent être efficaces jusqu’à 6 heures après le début d’un AVC, et parfois même plus tard. Il est essentiel d’instaurer le traitement dès que possible car plus le flux sanguin vers le cerveau sera restauré rapidement, moins les lésions cérébrales seront nombreuses et plus les chances de rétablissement seront bonnes. Les médecins essaient donc de déterminer rapidement quand l’AVC a commencé et de confirmer que l’AVC est ischémique et non hémorragique, car le traitement est différent.

Une autre priorité est de rétablir la respiration, le rythme cardiaque, la tension artérielle (si elle est basse) et la température du patient à la normale. Des médicaments et des liquides sont administrés par voie intraveineuse, au besoin. En cas de fièvre, on administre du paracétamol, de l’ibuprofène ou on utilise une couverture de refroidissement, les lésions cérébrales étant plus graves lorsque la température corporelle est élevée.

Généralement, les médecins ne traitent pas immédiatement l’ hypertension artérielle, sauf si elle est très élevée (plus de 220/120 mm Hg), car lorsque les artères sont obstruées, la tension artérielle doit être supérieure à la normale pour que suffisamment de sang puisse passer dans les artères pour atteindre le cerveau. Cependant, une tension artérielle très élevée peut endommager le cœur, les reins, les yeux et doit être réduite.

En cas d’AVC sévère affectant une zone importante du cerveau, des médicaments, tels que le mannitol, permettent de réduire le gonflement et la pression à l’intérieur du cerveau. Certains patients doivent être ventilés afin de respirer adéquatement.

Le traitement spécifique d’un AVC peut inclure des médicaments pour dissoudre les caillots de sang (médicaments thrombolytiques), des médicaments pour rendre le sang moins susceptible de coaguler (médicaments antiplaquettaires et anticoagulants), suivis d’une rééducation. Dans certains centres spécialisés, les caillots de sang sont physiquement retirés des artères (on parle de thrombectomie mécanique).

Des mesures sont prises pour prévenir les problèmes pouvant être provoqués par l’AVC, tels que caillots sanguins dans les jambes et escarres de décubitus. Les mesures visant à prévenir un autre AVC incluent le contrôle des facteurs de risque (tels qu’hypertension artérielle, diabète et hypercholestérolémie), l’utilisation de médicaments diminuant la capacité de coagulation du sang, et parfois la chirurgie ou l’angioplastie dans le but d’ouvrir les artères obstruées.

Médicaments thrombolytiques (fibrinolytiques)
Dans certains cas, un médicament, appelé activateur tissulaire du plasminogène (tPA), peut être administré par voie intraveineuse pour dissoudre les caillots et rétablir le flux sanguin cérébral.

Les tPA pouvant induire une hémorragie dans le cerveau ou ailleurs, et de façon générale, ils ne doivent pas être utilisés chez les personnes atteintes de certains troubles, tels que :

Antécédents d’un AVC hémorragique, d’un saignement dans le cerveau ou d’une tumeur cérébrale
Hémorragie dans le cerveau ou très grande zone de tissu cérébral mort décelée par TDM ou IRM
Une suspicion d’AVC hémorragique, même si la TDM n’en détecte aucun signe
Tendance à saigner (indiquée par une numération plaquettaire faible ou des résultats anormaux d’autres analyses de sang)
Saignement (hémorragie) au niveau du tube digestif au cours des 21 derniers jours
AVC ou un traumatisme crânien récent (dans les 3 mois antérieurs)
Glycémie très faible
Infection cardiaque (telle qu’une endocardite bactérienne)
Prise d’un anticoagulant (tel que warfarine ou héparine) au cours des 24 dernières heures
Un accident vasculaire cérébral ischémique important
Une tension artérielle qui reste élevée après le traitement par un médicament antihypertenseur
Intervention chirurgicale du cerveau ou de la moelle épinière au cours des 3 derniers mois
Parfois, symptômes dont la résolution est rapide
Parfois, convulsions au début de l’AVC
Parfois, chirurgie lourde ou blessure grave au cours des 14 derniers jours
Parfois, saignement dans les voies urinaires au cours des 21 derniers jours
Parfois, grossesse
Parfois, crise cardiaque au cours des 3 derniers mois
Éventuellement, insertion d’une aiguille dans une artère au cours des 7 derniers jours si l’artère ne peut pas être comprimée pour contrôler le saignement
Avant d’administrer un tPA, une TDM est effectuée pour éliminer un saignement cérébral. Pour être efficace et sans danger, un tPA par voie intraveineuse doit être instauré dans les 3 heures qui suivent le début de l’AVC ischémique. Certains experts recommandent l’utilisation d’un tPA jusqu’à 4,5 heures après la survenue d’un AVC ischémique.

Mais lorsque l’on administre un tPA entre 3 et 4,5 heures, d’autres facteurs peuvent en interdire l’utilisation. À savoir :

Âge supérieur à 80 ans
Prise d’un anticoagulant par voie orale (quel que soit son effet sur la coagulation)
AVC sévère ayant entraîné une perte fonctionnelle significative
Antécédents d’AVC et de diabète sucré
Au bout de 4,5 heures, l’administration d’un tPA par voie intraveineuse n’apporte aucun bénéfice.

Déterminer avec précision le moment auquel l’AVC a commencé peut être difficile. Les médecins supposent que l’AVC a commencé la dernière fois où l’on savait que la personne allait bien. Par exemple, si une personne se réveille avec des symptômes d’un AVC, les médecins supposent que l’AVC a débuté la dernière fois que la personne a été aperçue éveillée et en bonne santé. Ainsi, un tPA ne peut être utilisé que pour quelques personnes qui ont fait un AVC.

Si les personnes arrivent à l’hôpital jusqu’à 6 heures (parfois jusqu’à 24 heures) après le début d’un AVC dû à une obstruction d’une grosse artère, elles peuvent recevoir un tPA, avec ou sans traitement invasif supplémentaire. Dans ces situations, un médicament ou un dispositif doit être administré/inséré via un cathéter placé directement dans l’artère obstruée. Pour ce traitement (appelé thrombectomie), les médecins font une incision dans la peau, généralement dans l’aine, et insèrent un cathéter dans une artère. Le cathéter est ensuite dirigé à travers l’aorte et d’autres artères pour parvenir au thrombus. Le caillot est partiellement dissous avec le fil sur le cathéter, et il est possible d’y injecter un tPA. Ce traitement est habituellement disponible uniquement dans les centres d’AVC spécialisés.

Thrombectomie mécanique
Pour la thrombectomie mécanique, les médecins utilisent un dispositif visant à retirer physiquement le caillot de sang. Cette procédure est souvent réalisée en cas d’AVC sévère et chez les personnes inefficacement traitées par tPA, administré par voie intraveineuse ou par cathéter. De nouvelles preuves suggèrent que la thrombectomie mécanique peut traiter efficacement les personnes qui font un AVC, quelle que soit sa sévérité.

La thrombectomie mécanique est généralement réalisée dans les 6 heures suivant le début des symptômes. La procédure peut être réalisée jusqu’à 24 heures après l’apparition des symptômes si les examens d’imagerie montrent des tissus cérébraux non endommagés. Par conséquent, dans certains centres d’AVC, les médecins commencent à utiliser un type spécial d’IRM (IRM de perfusion) et d’autres examens d’imagerie pour déterminer la progression de l’AVC plutôt que de procéder strictement dans le temps. Ces examens peuvent montrer dans quelle mesure la circulation sanguine a été réduite et indiquer la proportion de tissu cérébral pouvant être sauvée. Cette approche (basée sur l’état du tissu cérébral et non le temps) est tout spécialement utile lorsque les médecins ne sont pas certains du début de l’AVC, par exemple, lorsque les personnes se réveillent le matin et ont des symptômes d’AVC. Si les examens d’imagerie montrent que le flux sanguin n’est que légèrement réduit, le traitement par thrombectomie mécanique, jusqu’à 24 heures après l’apparition des symptômes, peut encore sauver du tissu cérébral. Cependant, si le flux sanguin est significativement réduit ou s’est arrêté, même après seulement 1 heure le traitement peut ne pas permettre de sauver de tissu cérébral.

Différents types de dispositifs peuvent être utilisés. Par exemple, le stent retriever (dispositif de récupération de stent) peut être utilisé. Il ressemble à une minuscule cage grillagée. Il peut être fixé à un cathéter, qui est introduit au travers d’une incision, souvent dans l’aine, et acheminé vers le caillot. La cage est ouverte, puis se referme autour du caillot, qui est tiré au travers d’un cathéter plus gros. Si la procédure est réalisée dans les 6 heures suivant le début de l’AVC, l’utilisation de la thrombectomie mécanique et d’un stent retriever peut significativement améliorer les résultats chez les personnes présentant une obstruction importante. Les dispositifs peuvent rétablir le flux sanguin dans 90 à 100 % des cas.

La thrombectomie mécanique n’est réalisée que dans les centres d’AVC.

Médicaments antiplaquettaires et anticoagulants
Si un médicament thrombolytique ne peut pas être utilisé, de l’aspirine (médicament antiplaquettaire) est administrée à la plupart des personnes dès leur arrivée à l’hôpital. Les médicaments antiplaquettaires empêchent l’agrégation des plaquettes et la formation de caillots. (Les plaquettes sont de minuscules cellules sanguines qui permettent au sang de coaguler pour arrêter le saignement en cas de lésion vasculaire.)

Si les symptômes semblent s’aggraver malgré d’autres traitements, on utilise des anticoagulants tels que l’héparine et la warfarine. Ils peuvent également être utilisés pour traiter des types spécifiques d’AVC (comme ceux dus à un caillot sanguin dans une veine cérébrale, à une fibrillation atriale ou à une dissection d’une artère du cou). Les anticoagulants inhibent les protéines dans le sang qui favorisent sa coagulation (facteurs de coagulation).

Si des médicaments thrombolytiques ont été administrés, les médecins attendent souvent au moins 24 heures avant d’administrer des médicaments antiplaquettaires ou des anticoagulants, car ces médicaments augmentent le risque déjà élevé de saignement dans le cerveau. Les anticoagulants ne sont cependant pas indiqués en cas d’une hypertension artérielle non contrôlée ou en cas d’AVC hémorragique.

Le traitement à long terme de l’AVC se compose généralement d’aspirine ou d’un autre antiplaquettaire visant à réduire le risque de caillots sanguins et donc d’AVC ultérieurs. Le clopidogrel (un autre médicament antiplaquettaire) est utilisé à la place de l’aspirine chez les personnes allergiques à l’aspirine. En cas d’AVC mineur, les personnes peuvent recevoir du clopidogrel plus de l’aspirine. Cette association, administrée dans les 24 heures suivant l’apparition des symptômes, peut être plus efficace que l’aspirine seule pour réduire le risque d’AVC, mais uniquement au cours des 3 mois suivant l’AVC. Après cela, l’association ne présente aucun avantage par rapport à la prise d’aspirine seule. En outre, la prise simultanée de clopidogrel et d’aspirine accroît légèrement le risque de saignement.

Des anticoagulants (comme la warfarine) sont administrés aux personnes qui souffrent de fibrillation atriale ou de maladie des valvules cardiaques à la place des médicaments antiplaquettaires, qui semblent ne pas prévenir la formation de caillots de sang dans le cœur. Parfois, les personnes présentant un risque élevé de développer un autre AVC reçoivent à la fois de l’aspirine et un autre anticoagulant.

Le dabigatran, l’apixaban et le rivaroxaban sont de nouveaux anticoagulants que l’on utilise parfois pour remplacer la warfarine. Ces anticoagulants plus récents sont plus pratiques à utiliser car, contrairement à la warfarine, ils ne requièrent pas une surveillance continue par analyses de sang pour déterminer le temps qu’il faut pour que le sang coagule. Aussi, ils ne sont pas affectés par les aliments et ne devraient pas interagir avec les autres médicaments. Les nouveaux anticoagulants présentent certains inconvénients. Le dabigatran et l’apixaban doivent être pris deux fois par jour. (La warfarine est prise une fois par jour.) En outre, les personnes ne doivent oublier aucune dose de ces médicaments plus récents pour qu’ils soient efficaces, et ces médicaments sont significativement plus chers que la warfarine.

Chirurgie
Une fois qu’un AVC ischémique est terminé, le retrait par voie chirurgicale des dépôts graisseux (athéromes ou plaques) dus à une athérosclérose ou des caillots dans une artère carotide interne peut être effectué (voir le schéma Irrigation sanguine du cerveau). Cette procédure, appelée endartériectomie carotidienne, peut être avantageuse si chacun des éléments suivants est présent :

L’AVC a été causé par l’obstruction de plus de 70 % d’une artère carotide (plus de 60 % chez les personnes victimes d’accidents ischémiques transitoires).
Certaines zones du tissu cérébral irrigué par l’artère touchée fonctionnent toujours après l’AVC.
L’espérance de vie de la personne est d’au moins 5 ans.
Chez ces personnes, l’endartériectomie carotidienne peut réduire le risque d’AVC ultérieurs. Cette procédure rétablit également l’apport en sang à la zone touchée, mais elle ne peut pas restaurer les capacités fonctionnelles perdues, car des zones du tissu cérébral sont mortes.

Pour l’endartériectomie carotidienne, on utilise une anesthésie générale. Le chirurgien fait une incision dans le cou au-dessus de la zone de l’artère qui contient l’obstruction et une incision dans l’artère. L’obstruction est retirée et les incisions sont suturées. Pendant quelques jours, le cou peut être douloureux et la déglutition peut être difficile. La plupart des personnes restent à l’hôpital 1 ou 2 jours. Il convient de ne pas soulever de charges pendant environ 3 semaines. Au bout de quelques semaines, les personnes peuvent reprendre leurs activités habituelles.

L’endartériectomie carotidienne peut déclencher un AVC, car elle peut décoller des caillots ou d’autres éléments qui peuvent alors migrer dans la circulation sanguine et obstruer une artère. Néanmoins, après l’intervention, le risque d’AVC est inférieur par rapport au risque après un traitement médicamenteux, et ce risque est inférieur pendant plusieurs années. Cette procédure peut entraîner une crise cardiaque, car les personnes qui font l’objet de cette procédure présentent souvent des facteurs de risque de coronaropathie.

Les personnes doivent trouver un chirurgien qui a de l’expérience avec cette opération et qui a un faible taux de complications graves (comme une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et le décès) après l’opération. Si les personnes ne peuvent pas trouver un tel chirurgien, les risques de l’endartériectomie peuvent l’emporter sur ses avantages attendus.

Stents
Si l’endartériectomie est trop risquée ou ne peut être réalisée en raison de l’anatomie de l’artère, une procédure moins invasive peut être effectuée. Un cathéter peut être utilisé pour mettre en place une tubulure métallique (stent) comportant un filtre parapluie à son extrémité dans l’artère carotide partiellement obstruée. Une fois en place, le stent est déployé pour maintenir l’artère ouverte. Le filtre récupère les débris qui peuvent se détacher pendant la procédure. Une fois le stent en place, le filtre est retiré.

Après une anesthésie locale, le cathéter est inséré à travers une petite incision dans une grosse artère à proximité de l’aine ou dans le bras et est dirigé vers l’artère carotide interne au niveau du cou. Une substance visible sur les radiographies (produit de contraste radio-opaque) est injectée, et des radiographies sont réalisées afin de situer la zone obstruée. Une fois le stent en place, le filtre et le cathéter sont retirés. Les personnes restent éveillées pendant l’intervention, qui dure généralement 1 à 2 heures.

La mise en place d’un stent semble être aussi sûre que l’endartériectomie et aussi efficace dans la prévention des AVC et des décès.

Une procédure similaire peut être réalisée pour d’autres types de grosses artères obstruées (voir le schéma Comprendre l’intervention coronaire percutanée [ICP]).

Traitement à long terme des AVC
Le traitement à long terme de l’AVC comprend des mesures visant à :

Contrôler les problèmes pouvant aggraver les effets de l’AVC
Prévenir ou traiter les problèmes causés par les AVC
Prévenir les futurs AVC
Traiter tous les troubles également présents
Pendant la période de rétablissement, une glycémie élevée (hyperglycémie) et de la fièvre peuvent aggraver les lésions cérébrales après un AVC. La diminution de l’hyperglycémie et de la fièvre limite les lésions et entraîne un meilleur fonctionnement.

Avant que les personnes qui ont fait un AVC ne commencent à manger, boire ou prendre des médicaments par voie orale, elles sont examinées à la recherche d’éventuels problèmes de déglutition. Les problèmes de déglutition peuvent entraîner une pneumonie par inhalation. Les mesures visant à prévenir ce problème sont instaurées très tôt. Si des problèmes sont détectés, un thérapeute peut apprendre aux personnes à déglutir en toute sécurité. Parfois, les personnes doivent être alimentées avec une sonde (alimentation par sonde).

Si les personnes ne peuvent pas bouger seules ou si elles ont des difficultés à bouger, elles risquent de développer des caillots sanguins dans les jambes (thrombose veineuse profonde) et des escarres. Des bas de compression pneumatiques peuvent être utilisés pour empêcher les caillots de sang. Actionnés par une pompe électrique, ces bas compriment de façon répétée les mollets et font circuler le sang dans les veines. On peut également administrer un anticoagulant (comme l’héparine), par injection sous la peau de l’abdomen ou du bras, aux personnes à haut risque de développer des caillots sanguins. Parfois, un anticoagulant en comprimé est administré par voie orale.

Les mesures de prévention des escarres sont instaurées très tôt. Par exemple, les membres du personnel modifient leur position dans le lit à intervalles réguliers pour empêcher la formation d’escarres. Ils inspectent également régulièrement la peau à la recherche d’éventuels signes d’escarres.

Le fait de contrôler ou de traiter les facteurs de risque d’AVC (tels qu’hypertension artérielle, diabète, tabagisme, consommation excessive d’alcool, cholestérolémie élevée et obésité) peut permettre de prévenir les futurs AVC.

Les statines (comme l’atorvastatine) sont des médicaments qui diminuent les taux de cholestérol et d’autres graisses (lipides). Elles sont souvent administrées en cas d’AVC consécutifs à une accumulation de dépôts graisseux dans une artère (athérosclérose). Ce type de traitement peut contribuer à prévenir les récidives d’AVC.

Des médicaments antiplaquettaires (comme l’aspirine ou le clopidogrel), pris par voie orale, peuvent être utilisés pour prévenir les AVC dus à l’athérosclérose. Ces médicaments comprennent l’aspirine, un comprimé combinant une faible dose d’aspirine et du dipyridamole, le clopidogrel, ou l’association clopidogrel plus aspirine. Le clopidogrel est indiqué pour les personnes allergiques à l’aspirine.

La prise simultanée de clopidogrel et d’aspirine semble davantage réduire le risque de futurs AVC que la prise d’aspirine seule, mais uniquement au cours des 3 mois suivant l’AVC. Après cela, l’association ne présente aucun avantage par rapport à la prise d’aspirine seule. En outre, la prise simultanée de clopidogrel et d’aspirine pendant une longue période accroît légèrement le risque de saignement. Généralement, les médicaments antiplaquettaires ne sont pas administrés aux personnes sous warfarine parce qu’ils augmentent le risque de saignement, mais parfois, il existe des exceptions.

Des anticoagulants (comme la warfarine), pris par voie orale, peuvent être utilisés pour prévenir les AVC dus aux caillots sanguins. Le dabigatran, l’apixaban et le rivaroxaban sont des anticoagulants récents que l’on utilise parfois pour remplacer la warfarine. Ces anticoagulants plus récents sont plus pratiques à utiliser car, contrairement à la warfarine, ils ne requièrent pas une surveillance continue par analyses de sang pour déterminer le temps qu’il faut pour que le sang coagule. Aussi, ils ne sont pas affectés par les aliments et ne devraient pas interagir avec les autres médicaments. Cependant, les nouveaux anticoagulants présentent certains inconvénients. Le dabigatran et l’apixaban doivent être pris deux fois par jour (la warfarine est prise une fois par jour). En outre, les personnes ne doivent oublier aucune dose de ces médicaments plus récents pour qu’ils soient efficaces. De plus, ces médicaments sont significativement plus chers que la warfarine.

Si d’autres troubles sont présents, tels qu’une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme cardiaque et des infections pulmonaires, ils doivent être traités.

L’AVC provoque souvent des fluctuations de l’humeur, en particulier un état dépressif ; les membres de la famille ou les amis doivent en informer le médecin. La dépression peut être traitée avec des antidépresseurs et une psychothérapie.

Что такое
Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган - при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.
Причины и профилактика ишемических инсультов
Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.
Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

Симптомы ишемического инсульта
Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

Основными симптомами ишемического инсульта являются:

головокружение,
потеря ориентации в пространстве,
рвота,
судороги,
нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.
Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика инсульта
Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

Лечение ишемического инсульта
Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

Лечение можно условно разделить на три этапа:

обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),
устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
профилактика повторного инсульта.
Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).
На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.